Med 508.533 nye tilfælde og 505.752 dødsfald på verdensplan i 2021 er bugspytkirtelkræft fortsat en alvorlig global sundhedsudfordring med stigende forekomst og dødelighed.
Bugspytkirtelkræft betragtes ofte som dødelig på grund af, at den typisk opdages sent, dens aggressive natur og manglen på effektive behandlinger for fremskredne tilfælde.
Men forskere har måske nu fundet et kraftfuldt nyt våben i kampen mod denne kræftform: Et biologisk 'tidligt varslingssystem', der kan signalere tilstedeværelsen af forstadier til kræftceller i bugspytkirtlen.
Forskere ved University of California, San Diego, har afsløret en afgørende sammenhæng mellem inflammation, cellestress og udviklingen af pancreatisk duktalt adenokarcinom (PDAC), der er den mest almindelige og aggressive form for bugspytkirtelkræft.
Denne avancerede kropsanalysevægt hjælper dig med at følge vægt, fedtprocent og muskelmasse
Produkt
Navn
Pris
Forhandler
Hvad er bugspytkirtelkræft?
Bugspytkirtelkræft er en sygdom, hvor ondartede celler dannes i vævet i bugspytkirtlen. Bugspytkirtlen er en kirtel placeret bag maven, som spiller en vigtig rolle i fordøjelsen og reguleringen af blodsukker ved at producere enzymer og hormoner.
Selvom årsagerne ikke altid er klare, omfatter risikofaktorer rygning, arvelig disposition, type 2-diabetes over lang tid og kronisk betændelse i bugspytkirtlen. Bugspytkirtelkræft er svær at opdage tidligt, da symptomerne ofte er svage eller helt fraværende i de tidlige stadier.
Mange opdager alvorlige sygdomme for sent – men det kan være livsforandrende at stå rigtigt forsikret. Klik her for at se, om Find Forsikring kan tilbyde dig en bedre og tryggere sundhedsdækning allerede i dag. (reklamelink)
PDAC's dødelighed
Pancreatisk duktalt adenokarcinom (PDAC) opstår i de små kanaler i bugspytkirtlen og har en meget dyster prognose. Den gennemsnitlige overlevelsesrate over fem år er under 10 %.
Ifølge estimater fra 2023 blev der alene i USA diagnosticeret over 62.000 nye tilfælde af bugspytkirtelkræft. Da PDAC sjældent viser symptomer tidligt, opdages sygdommen ofte først, når den har spredt sig, hvilket gør den svær at behandle og næsten umulig at helbrede.
Forskere har længe vidst, at inflammation og cellestress spiller en rolle i væksten og spredningen af bugspytkirtelkræft, men den præcise mekanisme har hidtil været uklar.
Et nyt lyspunkt
I et nyt studie fokuserede UC San Diego-teamet på et protein kaldet STAT3 (signaltransducer og aktivator af transskription 3), som aktiveres under stress eller inflammatoriske tilstande i kroppen.
Når STAT3 aktiveres, udløser det en kæde af biologiske reaktioner, der hjælper tumorer med at vokse, tilpasse sig, modstå behandling og sprede sig.
"STAT3 spiller en central rolle i mange kræftformer og kontrollerer så mange gener, at vi ønskede at dykke ned i, hvilke gener der særligt er forbundet med udvikling, progression og resistens mod behandling," sagde patolog og medforfatter David Cheresh til Newsweek.
Forskerne opdagede også, at under lavt iltniveau og ved inflammation - begge almindelige forhold i kræft - aktiverer STAT3 et gen kaldet Integrin β3 (ITGB3) i bugspytkirtelceller.
Dette gen fremskynder tumorvækst og hjælper kræften med at sprede sig hurtigere. Endnu mere bekymrende er det, at almindelige behandlinger som kemoterapi også kan aktivere STAT3, hvilket muligvis forklarer, hvorfor nogle tumorer med tiden bliver resistente.
Men den gode nyhed er, at når forskerne blokerede STAT3's signalvej, kunne de forsinke udviklingen af en tumor - hvilket peger på en potentiel ny retning for fremtidig behandling.
STRESS UP-gensignaturen
Gennem dette arbejde identificerede forskerne 10 gener, inklusive ITGB3, som STAT3 aktiverer under stress. Sammen udgør de, hvad forskerne kalder 'STRESS UP'-signaturen, der er en form for genetisk fingeraftryk på forstadier til kræft.
"Et betydeligt antal patienter er det, vi kalder 'inducerbare' for disse STRESS UP-gener, herunder ITGB3," sagde Cheresh.
Men hvorfor er det vigtigt? Fordi det kan hjælpe læger med at forudsige, hvilke patienter der sandsynligvis vil udvikle bugspytkirtelkræft, og hvor aggressiv kræften kan blive. Det kan også hjælpe med at afgøre, hvem der sandsynligvis vil have gavn af eksisterende behandlinger.
"At kende denne gensignatur hos patienter kan være værdifuldt, da der findes kendte lægemidler til andre sygdomme, som hæmmer aktiveringen af STAT3 og dermed hæmmer STRESS UP-generne i kræftceller," tilføjede Cheresh.
Vigtigheden af tidlig opdagelse (og personlig behandling)
Forskningen tyder på, at STRESS UP-signaturen kan spille en rolle i alle stadier af bugspytkirtelkræft - fra de tidligste forstadier til fuldt udviklede, behandlingsresistente tumorer og endda kræft, der har spredt sig til andre organer.
"Vi har observeret, at STRESS UP-gensignaturen er forbundet med forskellige kritiske faser af kræftudvikling - herunder initiering af tumorer, udvikling af resistens over for medicin og når tumorer bliver invasive eller metastatiske," forklarede Cheresh.
Forskerne undersøger nu hvert af de 10 STRESS UP-gener mere detaljeret for at udvikle målrettede behandlinger. Én sådan behandling er allerede i de tidlige kliniske forsøg for patienter med behandlingsresistent kræft.
"Vi undersøger nu hvert af disse STRESS UP-gener for deres specifikke rolle i udvikling og progression af kræft, med håbet om at kunne udvikle nye målrettede behandlinger," sagde Cheresh.
"Vi har allerede én sådan behandling, der netop nu er ved at blive testet i kliniske forsøg for patienter med behandlingsresistent kræft."
